sábado, 4 de julio de 2009

DOLICOMEGACOLON

DOLICOMEGACOLON ANDINO y VÓLVULOS INTESTINALES DE ALTURA
Oscar Frisancho *

RESUMEN
El vólvulo de sigmoides es una emergencia frecuente en los hospitales del área andina, donde representa mas del 50% de todas las obstrucciones intestinales. El Dolicomegacolon Andino (DCMA) y la mesocolonitis retráctil son los principales factores predisponentes del vólvulo; la mesocolonitis aproxima el segmento proximal y distal del asa sigmoidea, favoreciendo su torsión. La ingesta copiosa de alimentos fermentables constituye el factor precipitante del vólvulo; la mayoría de los pacientes son atendidos durante las épocas de cosecha y siembra, períodos en los que aumenta su consumo. Los andinos que viven sobre los 3,000 metros de altura tienen el colon de mayor longitud y diámetro que los habitantes del llano, ésta característica adquirida la llamamos el Dolicomegacolon Andino (DCMA). El alto contenido de fibra dietaria inhibiría el fenómeno histológico denominado elastogénesis, induciendo -a los largo de los años- el megacolon. Otro factor importante sería la menor presión atmosférica en la altura, y de acuerdo a la ley física de Boyle y Mariotte la expansión de los gases intraluminales podría influir en el incremento de las dimensiones intestinales. El DCMA tiene diversas particularidades anatómicas, clínicas, radiológicas, histológicas y serológicas que lo diferencian del megacolon chagásico. Para el tratamiento del vólvulo de sigmoides se pueden intentar procedimientos de emergencia no cruentos como la desvolvulación endoscópica: la reposición de la rotación colónica es útil para disminuir la compresión abdominal y restaurar la circulación sanguínea enteral. El tratamiento quirúrgico de urgencia debe guiarse por la condición general del paciente y el estado del asa colónica en el acto quirúrgico. La mortalidad mantiene índices aún altos, está relacionada a la edad avanzada de los pacientes, al tiempo de evolución de la enfermedad y el estadío de isquemia intestinal. Otros aspectos terapéuticos novedosos como la sigmoidopexia percutánea, sigmoidectomía laparoscópica y la mesosigmoplastía son revisados, ellos tienen indicaciones precisas, además se necesitan series mas amplias para valorarlos mejor.
Palabras claves: obstrucción intestinal, vólvulo de sigmoides, megacolon

SUMMARY
Sigmoid volvulus (SV) is the most common form of intestinal obstruction at high altitude. SV represents 52% of the intestinal obstruction in the Andean countries. Volvulus is believed to be due to two predisposing factors: a long floppy sigmoid colon with narrow sigmoid mesenteric pedicle, and may be precipitated by unusual amount of vegetal residue in the involved portion of the bowel. Rectractile mesocolonitis is characterized by scarring and retraction of the mesocolon, that predispose the twist of a long redundant sigmoid. Dolicomegacolon is found in the inhabitants of the high altitude in the Andean region of South America, this long loose sigmoid has a high prevalence rate among the rural natives. Some observations strongly point out the importance of decreased elastogenesis as an etiologic factor; the elastin fibres in the colon wall would decreased in response to a high fiber diet, this situation influence the elongation of the colon. In the high altitude environment the atmospheric pressure is decreased and the gases will contribute to chronic distention of the gut lumen. Andean Dolicomegacolon is revealed on the basis epidemiological, clinical, radiological findings and pathological evidence. The colon of the Peruvian rural natives doesnt show alterations of the mioenteric plexus; the detection of the antibody against the Trypanosome cruzi was negative in the serum samples; and severe chronic constipation and impaction caused by fecaloma is very rare, it can be concluded that the etiopathogenesis of the Andean Megacolon and Chagasic Megacolon are different. Initial management of volvulus should consist of endoscopic detorsion; prompt intervention in hopes of preventing strangulation, as recurrence is frequent, elective definitive surgery could be a treatment to consider. Mesosigmoidoplasty aims to correct the narrow but long mesosigmoid. Laparoscopic sigmoidectomy postcolonoscopic decompression is other option. Sigmoidopexia to transverse colon or to parietes are not indicated because of the associated high recurrence rate. Mortality in sigmoid volvulus is associated with intestinal infarction, the therapeutic approach should be diversified according to the absence or presence of gangrenous colon.
Key words: intestinal obstruction, sigmoid volvulus, megacolon

*Médico Gastroenterólogo. Hospital Nacional “Edgardo Rebagliati Martins”- EsSALUD, Lima-Perú

INTRODUCCIÓN
El vólvulo de sigmoides es una emergencia frecuente en los hospitales del área andina sudamericana, representa mas del 50% de todas las obstrucciones intestinales y aún mantiene altos índices de mortalidad (1-6), ésta patología intestinal está vinculada al dolicomegacolon, una característica adquirida del intestino grueso de los pobladores andinos (7-8).

El aumento del tamaño del colon -particularmente de la longitud- fue bautizada por los doctores René Obando (8) y David Frisancho (7) con el nombre de dolicomegacolon Andino (DCMA) para diferenciarlo del Megacolon Chagásico (MCH) frecuente en Brasil, Uruguay y Argentina.

La influencia de los cirujanos coloproctólogos brasileños había creado consenso relacionando a todos los vólvulos colónicos del área sudamericana con el Megacolon Chagásico. Los médicos andinos mostramos nuestro desacuerdo con ésta conclusión, y a través de congresos y publicaciones señalamos las diferencias entre el dolicomegacolon Andino y el Megacolon Chagásico (9-10).

La discusión no era, ni es intrascendente, en vista de en algunos hospitales andinos se estaban aplicando innecesariamente técnicas quirúrgicas del tratamiento del MCH que tenían -y tienen- una significativa tasa de morbilidad y secuelas.

En 1976 David Frisancho recibió el grado de Doctor en Medicina –en la Universidad Peruana Cayetano Heredia- con la tesis titulada "Dolicomegacolon Andino"; en éste trabajo expuso su experiencia y observaciones en el Hospital “Manuel Núñez Butrón”, de Puno, Perú (7 ).

A través de los años reportamos otras evidencias, por ejemplo mediante la reacción de inmunofluorescencia indirecta-Chagas demostramos que el DCMA no tiene relación con la Enfermedad de Chagas (10); asimismo evaluamos a la mesocolonitis retráctil y concluimos que su rol era significativo en la génesis del vólvulo colónico (11-12). Todas éstas experiencias las publicamos en el libro “Vólvulos Intestinales en la Altura” (5 ).

Finalmente, la Sociedad Brasilera de Coloproctología se interesó en el tema e incluyó la discusión del tema en sus actividades científicas, posteriormente incluyó el capítulo “Dolicomegacolon Andino” en un libro de la especialidad que editaron (13 ).

El interés ha sido creciente, últimamente un becario de la Universidad Federal de Minas Gerais está propiciando una investigación para usar técnicas de inmunohistoquímica en especimenes de colon andino; asimismo en la reunión anual de la Sociedad Americana de Cirujanos de Colon y Recto realizada en San Louis (USA) el año 2007, el doctor Luis Borda, cirujano del Hospital “Guillermo Almenara” (Lima), presentó la conferencia “Andean Megacolon”.

En ésta oportunidad presento una revisión que no solamente trata sobre las características y complicaciones del DCMA, sino también sobre otros aspectos novedosos como la desvolvulación endoscópica, sigmoidopexia percutánea, mesocolonitis retráctil, sigmoidectomía laparoscópica y mesosigmoplastía.

ANTECEDENTES
En 1888 el médico danés Hirschsprung describió dos casos mortales de megacolon en recién nacidos, a ésta enfermedad la llamó Megacolon Congénito (14-15); posteriormente se demostró la ausencia congénita de plexos nerviosos intramurales (aganglionosis) en los segmentos distales al megacolon, la dilatación intestinal era consecuencia de la obstrucción funcional del segmento denervado.

Chagas en 1909 encontró en muchos de los enfermos de Tripanosomiasis Americana presentaban “megaformaciones”, especialmente del esófago y colon; con el tiempo se ha demostrado la relación entre ésta enfermedad y el crecimiento exagerado de éstas visceras (16).

Correa-Netto, Koberle, Etzel, Ferreira-Santos, Fonseca, Toledo-Correa, Okumura, entre otros, contribuyeron a demostrar que el Trypanosoma cruzi destruía los plexos nerviosos intestinales, que con el pasar de los años inducía la dilatación colónica y la denominaron Megacolon Chagásico (16-21) .

La literatura médica mundial -a partir de éstos hallazgos- clasificó al megacolon en dos tipos: "megacolon congénito" y "megacolon adquirido", en este último se incluyó al Megacolon Chagásico.

En la década del cuarenta, Molina y Wenger en Sucre (Bolivia) llamaron la atención de la frecuencia de vòlvulos de sigmoides en esa área y lo relacionaron con el aumento de longitud del “colon ileopélvico” de los pobladores; ésta característica la atribuyeron a causas raciales y nutricionales (22-23).

A partir de los años cincuenta en los hospitales andinos, especialmente los situados por encima de los 3,000 metros sobre el nivel del mar, se reportaron observaciones similares a las de Molina y Wenger (24-39); debemos destacar los trabajos de Robert H. Delafield, Kurt Hellriegel y Víctor Maccagno (La Oroya), David Frisancho (Puno), Fernando Delgado (Tarma), Rigoberto Zúñiga (Huancayo); Darwin Salas, Serapio Martiarena y José Somocursio (Cusco); Jaime Rios Dálenz (La Paz) y Hugo Amarillo (Tucumán).

Francisco Escudero realizó en 1962 mediciones del intestino grueso -en cadáveres de la Morgue Central de Lima- de sujetos provenientes de la sierra peruana, encontró un significativo aumento de su longitud, especialmente del segmento “ileopélvico”, en comparación al colon de los sujetos de la costa (40).

René Obando en un estudio comparativo a diferentes niveles de altitud reportó un incremento significativo de la frecuencia de los vólvulos intestinales conforme se ascendía del nivel del mar (41); además compartía la tesis de que el megacolon de altura era diferente al megacolon chagásico.

Jorge Berríos, de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, encontró una alta frecuencia de vólvulos intestinales en los hospitales de la sierra central del Perú, y consideró como factor causal al dolicomegacolon de altura (42).

Juan Diaz-Plasencia, del Hospital Belén (Trujillo), ha publicado varios trabajos presentando su experiencia quirúrgica en vólvulos intestinales, especialmente en pacientes complicados con gangrena del asa colónica ( 43-47).

CLASIFICACIÓN DEL MEGACOLON
De acuerdo a los conceptos clásicos, se definía al megacolon como "un cuadro clínico caracterizado por estasis intestinal, hipertrofia y alargamiento de una o más porciones del intestino grueso, siendo más frecuentemente afectado el sigmoides, sin ninguna causa extrínseca de obstrucción". Es decir, se consideraban requisitos para calificar como megacolon, al estreñimiento crónico, además de los cambios anatómicos del intestino grueso.

Ésta definición se contradecía con nuestros hallazgos en los nativos de altura portadores de dolicomegacolon: el tiempo de tránsito intestinal era menor y el estreñimiento raro (12); además desde el punto de vista histológico, si bien en un principio hay hipertrofia de la pared intestinal, posteriormente evoluciona hacia un estado de atrofia.

Si se considera el incremento del diámetro y de la longitud del colon afectado, el verdadero nombre debe ser dolicomegacolon (7), pero abreviadamente decimos megacolon.

Se han intentado muchas clasificaciones, los autores clásicos casi siempre se han referido a dos grupos (48-49): a) megacolon congénito o Enfermedad de Hirschsprung y b) megacolon del adulto; nosotros preferimos utilizar en éste último el término de megacolon adquirido.

El megacolon tóxico complicación severa de las enfermedades inflamatorias del colon no debe ser incluida en ésta clasificación, por ser un fenómeno agudo y que revierte si se controla la causa desencadenante.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLICOMEGACOLON ANDINO.
Los pobladores andinos que viven sobre los 3,000 metros de altura sobre el nivel del mar tienen los intestinos de mayor longitud y diámetro que los habitantes del llano, ésta característica -adquirida a lo largo de los años- la llamamos el Dolicomegacolon Andino (7-8).

El DCMA tiene diversas particularidades anatómicas, clínicas, radiológicas, histológicas y serológicas que lo diferencian de los otros tipos de megacolon, fundamentalmente del megacolon chagásico (9-10).

El MCH se presenta en climas cálidos por debajo de los 2500 metros de altura, lugares donde existen las chirimachas (Triatoma infestans) -los insectos hematófagos- vectores del Tripanosoma cruzi; el MCH corresponde a una complicación de la Enfermedad de Chagas (18).

El DCMA no complicado es asintomático (5); a veces podemos encontrar moderada distensión abdominal y timpanismo; no se asocia a estreñimiento crónico, al contrario, el tiempo de tránsito intestinal es menor y el peso de las heces mayor que el de los habitantes de la costa (12).

La obstrucción intestinal por vólvulo de colon es la única complicación del DCMA, particularmente de sigmoides, esporádicamente hemos observado vólvulos en otros niveles; en cambio la principal complicación del MCH es el fecaloma (63%) y en menor frecuencia el vólvulo (20%) (17) (20-21).

En la Enfermedad de Chagas concomitante al megacolon se pueden presentar problemas de cardiomiopatía y otros tipos de “megas”, como el megaesófago, megavejiga o megauréter (20-21).

ASPECTOS RADIOGRÁFICOS
En 1959 en más de tres mil personas -todas del medio rural de Puno (3,850m de altura)- que fueron evaluadas con radiografía de tórax, llamó la atención observar en forma preponderante el hemidiafragma izquierdo más elevado que el derecho; además en lugar de la cámara aérea gástrica se veía una asa colónica interpuesta llena de gas (28).

Alfonso Bouroncle en una encuesta tuberculino-radiológica para descubrir casos de tuberculosis en el Departamento de Puno, describe radiografías en las que el colon eleva tanto el hemidiafragma izquierdo que incluso simulan hernias diafragmáticas (50).

Las radiografías del colon con enema baritado de contraste, demuestran claramente el colon elongado y ancho, especialmente el asa sigmoidea que puede dar formas de "M", "W" u "O"; igualmente el colon transverso a veces desciende hasta la cavidad pelviana (5) (25) (33).

ASPECTOS ANATÓMICOS
En las intervenciones quirúrgicos por diversas causas, así como en las necropsias, se observan las asas colónicas de gran volumen y longitud, con tenias o cintillas colónicas anchas (25 cm).

Las longitudes del sigmoides y del colon medidas por investigadores peruanos y bolivianos son mayores a las descritas en los textos clásicos de anatomía: Testud Jacob 48 cm y 155 cm, Oviedo 71 cm y 191 cm, Escudero 84 cm y 171 cm, Frisancho 68 cm y 191 cm; también los diámetros del sigmoides son mas grandes: Testud Jacob 2.5 cm, Oviedo 8 cm y Frisancho 7.5 cm. (7 ) (40) (51).

Salta a la vista la mayor longitud del colon en los andinos del Perú y Bolivia; además las asas colónicas tienen el lumen amplio con pocas haustras a diferencia del colon de los habitantes del llano (41).

La mesocolonitis retráctil asociada al DCMA es frecuente, particularmente en el mesosigmoides, es llamativo su aspecto de bridas o cintas fibrosas en forma de radios que convergen hacia los cabos (11); mas adelante ampliamos sobre esta otra particularidad anatómica.

ASPECTOS HISTOLÓGICOS
En 1951 Robert H. Delafield, Kurt Hellriegel y Amador Meza, del Hospital de Chúlec (La Oroya) conjuntamente con Oscar Urteaga Ballón, del Hospital “Dos de Mayo”, realizaron un estudio en 50 pacientes con vólvulo de sigmoides. En las evaluaciones histológicas no observaron ausencia o degeneración de los plexos nerviosos, al contrario les llamó la atención la “hiperplasia de los plexos nerviosos de Meissner”; además concluyeron que la pared del colon andino evoluciona de una fase de hipertrofia a una fase de atrofia (37).

Jaime Rios-Dalenz (Bolivia) no reporta alteraciones de los plexos nerviosos del colon, de pacientes del medio andino operados por vólvulo en La Paz (1) (38).

ASPECTOS SEROLÓGICOS
Navarro Klinj (39) y Obando (41) estudiaron la reacción de fijación complemento -más conocida como reacción de Machado Guerreiro- en sujetos andinos con dolicomegacolon complicado por vólvulo, sus resultados fueron concluyentes: 90% y 100% negativos respectivamente.

En Puno (3,850m de altura), en 25 pacientes con vólvulo de sigmoides la reacción de inmunofluorescencia indirecta-Chagas no se detectaron anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) contra los antígenos del Trypanosoma cruzi (10).

ETIOLOGÍA DEL DOLICOMEGACOLON ANDINO
Estudios morfológicos demuestran que el colon de los sujetos que consumen dieta con escaso contenido de fibra, es muy segmentado, con el lumen estrecho y con la capa muscular engrosada, consecuencia de la incrementada actividad muscular del colon por el escaso residuo (52-54). El colon de los esquimales, similar al de otros mamíferos carnívoros es relativamente estrecho y corto (40) (54).

Diferentes son las características del colon en poblaciones que consumen dieta con alto contenido de residuo. En el medio rural africano (55-57) y en el medio rural del altiplano peruano el colon es largo, poco segmentado, la capa muscular disminuida y con un lumen amplio (24-29). Además la anatomía comparada de la mayoría de los mamíferos herbívoros muestra que tienen los intestinos más largos que los carnívoros (40).

El poblador andino consume dieta predominantemente vegetariana a base de tubérculos (papa, oca, isaño, achira), cereales (maíz, cebada, quinua, trigo) y menestras (habas, arvejas, tarwi), las consume con su cáscara, lo que aumenta aún más el contenido de fibra dietaria (5).

La evidencias indican que el alto contenido de fibra dietaria influencia a lo largo de los años sobre las características anatómicas del intestino delgado y del colon, dando lugar al dólicoenteron y al megacolon respectivamente (5) (40) (54).

Whiteway y Morson (58) han estudiado un fenómeno histológico denominado elastogénesis que se presenta en sujetos que a lo largo de su vida consumen alimentos refinados con escasa fibra dietaria (celulosas, hemicelulosa, lignina) y se manifiesta por el incremento de fibras de elastina en el tejido muscular del colon.

La elastina se concentra especialmente en las tenias colónicas produciendo un acortamiento del colon -semejante al plegamiento de un acordeón- que aumenta la presión intramuscular y limita su distensibilidad, situaciones que a lo largo del tiempo van a originar divertículos.

Por el contrario, en las personas con dieta predominante en fibra la escasa elastogénesis incidiría en el aumento de la longitud y diámetro luminal del colon; éste proceso podría ser clave en la génesis del megacolon africano o andino.

Otro factor importante es la menor presión atmosférica en la altura, y de acuerdo a la ley física de Boyle y Mariotte “a menor presión atmosférica corresponde mayor distensión de los gases”, la expansión de los gases intestinales en la altura podría influir -a lo largo del tiempo- en el incremento de las dimensiones intestinales (5) (40-41); recordemos que la presión atmosférica a nivel del mar es de 760 mm Hg, a diferencia de Puno (3,850 m) y Cerro de Pasco que alcanzan los 475 mm Hg y 442 mm Hg respectivamente.

MESOCOLONITIS RETRÁCTIL
Las características macroscópicas de la mesosigmoiditis retráctil están representadas por una serie de bandas blanquecinas esclerosadas, que irradian del eje longitudinal del meso hacia los bordes intestinales; en algunos casos el mesocolon esta difusamente engrosado y las bandas esclerosadas son anchas, a manera de bridas (11).

Estas bandas "arrugan" al mesocolon, aproximan ambas mitades del asa sigmoidea, particularmente el area proximal y distal, adoptando la forma de "doble cañón de escopeta". Estas modificaciones retráctiles, son el principal factor predisponente para la volvulación del asa sigmoidea (figura Nº1 y figura Nº2).

Hemos estudiado las características microscópicas del mesocolon de diez pacientes, que tenian mesocolonitis retráctil, las muestras de tejido se tomaron durante la intervención quirúrgica -electiva- de diferentes dolencias abdominales.

El estudio microscópico mostró diversas areas de tejido adiposo sin alteraciones histológicas significativas, rodeados por tejido fibroconjuntivo; las bandas fibrosas eran gruesas, compuestas de un denso y prominente tejido fibroblástico (11).

Tambien se observó infiltrado inflamatorio crónico, constituido preferentemente por células plasmáticas y linfocitos. No se observó ninguna alteración especial que distinguiera alguna enfermedad específica.

Al aproximar los cabos proximal y distal del sigmoides, el colon puede torcerse con facilidad. La torsión interrumpe el tránsito fecal y se manifiesta como una obstrucción intestinal, con secuestro de líquidos en su interior y la pérdida de la irrigación del asa.

Los vasos sanguíneos aprisionados por el tejido fibroso, resultan estrangulados precozmente, con la consiguiente isquemia y gangrena del colon sigmoide, lo cual constituye un factor pronóstico negativo.

La mesocolonitis retráctil es un factor predisponente de la torsión intestinal, por ejemplo en nuestra serie de vólvulos sigmoideos intervenidos quirúrgicamente en Puno, el 90% de los vólvulos estaban asociados a diversos grados de mesocolonitis retráctil, el 18% de ellos con una mesenteritis severa (11).

Presumimos que la intensa fibrogénesis, podría ocasionarse por la acción directa de los microorganismos luminales (via translocación bacteriana) o indirectamente por la extensión de la respuesta inflamatoria del lumen al mesocolon, consecuencia de las reiteradas colitis infecciosas que sufre el poblador rural desde su infancia.

VÓLVULO: COMPLICACIÓN DEL DCMA
El megacolon cualquiera sea su causa, puede complicarse generando a veces problemas de abdomen agudo de necesidad quirúrgica. La principal complicación del Dolicomegacolon Andino es la torsión o vólvulo (1-9); en nuestra experiencia no hemos visto fecalomas; en cambio la principal complicación del megacolon chagásico es el fecaloma y en menor proporción el vólvulo (20 ).

En 950 casos de obstrucciones intestinales en el Hospital “Manuel Nuñez Butrón” de Puno (3), estas correspondieron a vólvulos intestinales 749 casos (78.84%), hernias estranguladas 99 casos (10.42%), bridas o adherencias 64 casos (6.73%) y otras causas (tumor, invaginaciones, etc.) 38 casos (4%).

El Dolicomegacolon Andino es la principal causa predisponente de los vólvulos, con frecuencia se acompaña de una alteración del mesocolon que se denomina “mesocolon retráctil”, que consiste en la retracción cicatricial de esta estructura por un intenso fenómeno de fibrosis (11). La mesocolonitis retráctil aproxima el segmento proximal y distal del asa sigmoidea, favoreciendo su torsión.

La ingesta copiosa de alimento ricos en carbohidratos, de fácil fermentación, como los tubérculos (principalmente las papas), constituye el factor precipitante de la torsión intestinal. En el Altiplano peruano la mayoría de los pacientes con vólvulo son atendidos durante las épocas de cosecha y siembra, períodos en los que precisamente se incrementa el consumo de éste tipo de alimentos (5).

Es importante señalar que en la altura el vólvulo sigmoideo se presenta mas frecuentemente en sujetos varones (75%), mayores de 60 años y campesinos, agricultores del medio rural (24-31).

La diferencia de géneros en el vólvulo de sigmoides estaría relacionada al diferente volumen de la cavidad abdominal (5); recordemos que ella es comparable a un semicilindro cuya pared anterior es convexa y la posterior cóncava; esta conformación es mas amplia en la mujer -debido a la pared abdominal laxa o distensible (asociada a múltiples embarazos) y la pelvis ancha- que no facilitarían la torsión intestinal.

El cuadro clínico se presenta en forma aguda y se caracteriza por dolor abdominal e imposibilidad de eliminar heces o gases; conforme pasan las horas aparece distensión abdominal progresiva (5). Los signos de hipovolemia se deben al secuestro de líquidos en el lúmen del colon obstruido y se agravan con los vómitos (57).

La radiografía simple de abdomen es prácticamente diagnóstica del vólvulo de sigmoides, debido a que las imágenes del asa intestinal distendida (atrapada por la torsión) son características: “grano de café”, “flor de lis”, “sol radiante”, “cabezas de cobra”, entre otras (5 ).

DESVOLVULACIÓN ENDOSCÓPICA
En los estadíos iniciales sin los efectos del sufrimiento vascular del asa volvulada se pueden intentar procedimientos de emergencia no cruentos (59-65). Las bases del tratamiento no cruento del vólvulo de sigmoides son la descompresión abdominal, mediante la evacuación del contenido intraluminal proximal y la reposición de la rotación colónica -sobre su eje- para restaurar la circulación sanguínea enteral.

Puede intentarse inicialmente la colocación de enemas evacuantes en posición genupectoral o la desvolvulación transrectal con la ayuda de un proctosigmoidoscopio rígido.

La desvolvulación con un equipo colonoscópico flexible permite evaluar el estado de la mucosa del asa injuriada, otra ventaja es que se pueden abordar segmentos más proximales, por ejemplo es útil en caso de volvulo cecal; además permite compensar y preparar adecuadamente a los pacientes para la intervención quirúrgica electiva (63 ) (64).

Los reportes indican un éxito de destorsión del 60 al 70% usando un equipo flexible y 40% o menos con un equipo rígido (62); sin embargo los índices de recurrencia superan el 55% (65).

En caso de recurrencia del vólvulo, especialmente en pacientes con alto riesgo quirúrgico, se puede optar por la sigmoidopexia endoscópica percutánea, previa limpieza intestinal con soluciones orales y profilaxis antibiótica; en este tipo de procedimiento se siguen los mismos principios de la gastrostomía percutánea (65).

Para la sigmoidopexia se necesitan dos operadores, uno realiza la colonoscopia y el otro pasa los tubos -que fijarán al sigmoides en la pared abdominal- a través de los puntos percutáneos elegidos por el endoscopista mediante transiluminación y digitopresión. Los tubos de sigmoidopexia se mantienen por cuatro semanas (66-68).

Estas técnicas endoscópicas pueden ser paliativas o definitivas, y dependen del tipo de paciente y sus complicaciones; muchos cirujanos desvolvulan mediante métodos no cruentos y luego preparan al paciente para una intervención quirúrgica electiva (64-65). La estrategia de manejo después de la desvolvulación endoscópica se ilustra mejor con el algoritmo que publicamos en la figura Nº3.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
El tratamiento quirúrgico de urgencia debe guiarse por el estado general del paciente y el estado del asa en el acto quirúrgico (69-87). Durante la intervención quirúrgica destacan el asa sigmoidea muy distendida, torcida generalmente en sentido contrahorario; su meso amplio pero retraido por un proceso fibroso retráctil que aproxima sus extremos; dentro del asa torcida existe abundante contenido gaseoso, líquido y semisólido (74-87).

En pacientes en buen estado general con el asa volvulada sin alteraciones significativas (no isquemia ni gangrena): se procede a la desvolvulación, sigmoidectomía y anastomosis término-terminal en un solo tiempo (5) (79) (83).

En los pacientes en mal estado general y asa colónica gangrenada se realiza la desvolvulación, sigmoidectomía y colostomía en "cañón de escopeta", es decir a lo Paul Mickulicz; si el asa sigmoidea con gangrena se extiende hasta los límites con el recto se practica la desvolvulación, sigmoidectomía y colostomía a lo Hartmann (5) (43-47).

Usando una estricta selección de los casos con asa colónica gangrenada y aplicando la estrategia antes mencionada, podemos disminuir los índices de mortalidad de cifras encima del 50% al 20% ( 43-47) (77-78).

Las complicaciones están relacionadas a la edad avanzada de los pacientes y al tiempo de evolución de la enfermedad; el estadío de isquemia o gangrena incrementa significativamente la morbilidad y mortalidad postquirúrgica.

Las técnicas de fijación como la colocolopexia o extraperitoneolización se aplican raramente, algunos no las aconsejan por sus altos índices de recurrencia y mortalidad.

En general, los procedimientos y técnicas quirúrgicas son diferentes a los usados en el tratamiento quirúrgico del megacolon chagásico, puesto que las recidivas post-resección del asa sigmoidea del DCMA nunca se presentan, diferente a lo que se observa en la Enfermedad de Chagas (21).

Se ha descrito una nueva técnica quirúrgica para el vólvulo sigmoideo no complicado (sin necrosis), denominada mesosigmoplastía (88-90); con esta técnica se corrige la retracción del mesocolon (mesosigmoiditis retráctil). Se realiza una incisión transversal del mesosigmoides, que se amplia en forma de "Y" en su raiz, de esta manera se alejan las areas proximal y distal del asa sigmoidea (90).

La mesosigmoplastía es una interesante alternativa de la resección sigmoidea y podría ser útil en el tratamiento definitivo del vólvulo de sigmoides; es una técnica sencilla y se realiza rápidamente, además no se practica ninguna apertura del intestino, lo que evita la contaminación del abdomen.

Se necesitan series amplias para calificar las bondades de la mesosigmoplastía, pero es evidente la importancia del mesosigmoides en la provocación de la torsión intestinal.

Finalmente he encontrado interesantes reportes de pacientes con vólvulo de sigmoides a quienes después de la descompresión intestinal endoscópica se les realizó electivamente una sigmoidectomía laparoscópica (91-93). La sigmoidectomía laparoscópica permitió a los pacientes una analgesia postoperatoria simple, estancia hospitalaria corta y una reincorporación mas rápida a sus labores.


Oscar Frisancho Velarde
ofrive@hotmail.com
Calle 28 #126 - Córpac, Lima 27


BIBLIOGRAFIA
1. Rios-Dalenz J, Smith LB, Thompson TF. Diseases of the colon and rectum in Bolivia. The American Journal of Surgery 1975; 129: 661-664.
2. Asbun HJ, Castellanos H, Balderrama B, Ochoa J, Arismendi R, Teran H, Asbun J. Sigmoid volvulus in the high altitude of the Andes: review of 230 cases. Dis colon Rectum 1992; 35: 350-353.
3. Miranda Paz P. Estudio Estadístico de la obstrucción intestinal en el Hospital Regional "Manuel Núñez Butrón" de Puno. Tesis de Bachiller. Arequipa, Perú. Universidad Nacional de San Agustín, 1984. 85 pp.
4. Anand AC, Sashindran VK, Mohan L. Gastrointestinal problems at high altitude.Trop Gastroenterol 2006; 27:147-153.
5. Frisancho D. y Frisancho O. Vólvulos intestinales en la altura. Lima: Editorial Los Andes, 1987.
6. Frisancho D, Frisancho O. Fisiología y patología digestiva en la altura. Rev Gastroenterol Peru 1992; 12:155-158.
7. Frisancho D. Dolicomegacolon Andino. Tesis Doctoral. Lima, Perú. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1970. 92 pp.
8. Obando R. Megacolon Andino. En: XIX Congreso Mundial del International College of Súrgeons (Vol III), Lima, 1974: 1945-1946.
9. Frisancho D y Frisancho O. Dolicomegacolon Andino y Megacolon Chagásico. Sus características y diferencias. Rev Gastroenterol Perú 5: 8, 1985.
10. Frisancho O., Alcantara J, Chapilliquen F. y Frisancho D. Reacción de Inmunofluorescencia Indirecta Chagas en Dolicomegacolon Andino. Rev Gastroenterol Perú 1988; 2: 75-76.
11. Frisancho D, Frisancho O, Chacon P.. Retractile mesocolonitis: pathophysiology and complications. Rev gastroenterol Peru 1998; 18:114-118.
12. Frisancho D., Banda J., Peña G., Salas J. y Frisancho O. Tiempo de tránsito intestinal en nativos del altiplano. Rev Gastroenterol Perú 1986; 6: 46-51.
13. Moreira Hélio. Atualizacao em Coloproctologia, 1ed. Goiania (Brazil): Livraria e Editora Escaleno Ltda, 1992.
14. Amiel J, Lyonnet S. Hirschsprung disease, associated syndromes and genetic: a review. J Med Gen 2001; 38:729-739.
15. Hiatt RB. The pathologic-physiology of congenital megacolon. Ann Surg 1951; 133: 313-314.
16. Chagas Carlos. Coletanea de trabalhos Científicos, 1ed. Brasilia (Brazil): Editora Universidade de Brasilia, 1981.
17. Ferreira-Santos R. Aperistalsis of the esophagus and colon (megaesophagus and megacolon) etiologically related to Chagas Disease. Am J Digest Dis 1961;6:700-726.
18. Koberle F, Nador E. Etiologia e patogenia do megaesófago no Brazil. Rev Paulista Med 1955; 47: 643-645
19. Okumura M. e Correa-Netto A. Producao experimental de megas em animais inoculados con Trypanosoma cruzi. Rev Hosp Clin Fac Medic Sao Paulo 1961; 16: 338-341.
20. Da Silveira GM. Chagas Disease of the colon. Br J Surg 1976; 63:835-835.
21. Araujo SE, Dumarco RB, Bocchini SF, Nahas SC, Kiss DR, Cecconello I. Recurrence of chagasic megacolon after surical treatment: clinical, radiological and functional evaluation. Clinic 2007;62:89-92.
22. Molina G. Morfología del asa sigmoidea en nuestro medio y su relación con la frecuencia del vólvulo. Tesis Doctoral. Sucre, Bolivia. Universidad de Sucre, 1941.
23. Wenger F. La situación del colon ileopélvico y su relación con el vólvulo. Gaceta Médica Quirúrgica de Bolivia 1943; 1(2):84-88.
24. Ponce de León J. Vólvulo intestinal en el Hospital Obrero de La Oroya. Revista Médica Caja Nacional del Seguro Social 1970; 19: 84-85.
25. Maccagno V. Vólvulo intestinal como causa de abdomen agudo en la altura. Revista de la Academia Peruana de Cirugía 1962;15:1-5
26. Maccagno V. Consideraciones etiopatogénicas del vólvulo colónico en el nativo de la altura. Tribuna Médica (Perú) 1969; 21: 145-157.
27. Frisancho D. Vólvulo del sigmoides: frecuencia y tratamiento en el Hospital San Juan de Dios de Puno. En: XI Congreso Peruano de Cirugía (Tomo II). Lima, 1958: 861-863.
28. Frisancho D. El colon y sus particularidades en el hombre del Altiplano. Revista de la Academia Peruana de Cirugía 1959; 13: 240-241.
29. Frisancho D. Vólvulos en la altura. Tribuna Médica (Perú) 1970; 24(282):10-11.
30. Delgado F. Abdomen agudo en la altura. Revista de la Asociación Médica de Yauli 1963; 8: 56-57.
31. Salas D. Vólvulo de sigmoides en el Cuzco. Tesis Doctoral. Lima, Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos 1977.
32. Somocursio J. Vólvulo del sigmoides. Revista del Viernes Médico 1971; 22: 80-83.
33. Martiarena S. Megasigmoid and acute volvulus in relation to altitude. International Surgery 1966; 45:504-506.
34. Zuñiga R. Vólvulo Intestinal en el Hospital Daniel A. Carrión de Huancayo, Revista de la Asociación Médica de Yauli 1963; 8: 68-69.
35. Alvarez C. Anomalías morfológicas del colon en el poblador andino. Tesis de Bachiller. Lima, Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 1962.
36. Amarillo H. Megacolon del adulto. Tesis Doctoral. Tucumán, Argentina. Universidad Nacional de Tucumán, 1982. 250 pp.
37. Urteaga-Ballón O, Delafield RH, Hellriegel K y Meza A. Contribución a la patología del vólvulo del sigmoide. Archivos Peruanos de Patología y Clínica 1951; 5: 3-58.
38. Claros BJ, Rios Dalenz J. Vólvulo del colon sigmoide: estudio de 41 casos. Revista Médica (Bolivia) 1979; 3:129-137.
39. Navarro Klinj L. Vólvulos de sigmoides. Casuística del Hospital Obrero de Lima, Tesis Doctoral. Lima, Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 1973.
40. Escudero F. El colon ileopélvico en los peruanos. Anales de la Facultad de Medicina 1966; 4: 558-613.
41. Obando R. Estudio comparativo del vólvulo de sigmoides en la costa y sierra del Perú. Revista de la Academia Peruana de Cirugía 1962; 15:141-148.
42. Berrios J. Consideraciones sobre la patología digestiva en los habitantes de las grandes alturas del Perú. Rev Gastroenterol Peru 1982; 2:21-28.
43. Diaz Plasencia J., Rebaza H., Villacorta I, Calipuy W, Villacorta R. Cuadro Clínico y mortalidad operatoria en el vólvulo intestinal. Medicina Moderna 1996;2:3-9.
44. Diaz Plasencia J, Bardales M, Rodriguez F, Rebaza H. Mortalidad operatoria y rrecurrencia a largo plazo por vólvulo ileocecal. Rev Gastroenterol Perú 1992; 12:67-70.
45. Diaz Plasencia J, Huaynalaya E, Rodriguez F, Rebaza H. Factores clínicos predisponentes, cuadro clínico y mortalidad en el vólvulo del intestino delgado. Rev Gastroenterol Perú 1992; 12:82-88.
46. Diaz Plasencia J, Rebaza H. Puntaje de severidad de la gangrena intestinal por vólvulo de colon. Rev Gastroenterol Perú 1993; 13:96-104
47. Diaz Plasencia J, Sánchez C, Bardales M, Rebaza H., Calipuy W. Mortalidad operatoria en vólvulo de sigmoides. Rev Gastroenterol Perú 1993; 13:37-44.
48. Jiménez-Pérez F, Pastor Caballero C. Megacolon adquirido y congénito. En: Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas, 2ed. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, 2006.
49. Bannura G, Contreras J, Barrera A, Melo C, Soto D. Tratamiento del megacolon del adulto: análisis de 62 casos. Revista Chilena de Cirugía 2004; 56:248-254.
50. Bouroncle A. Epidemiología de la tuberculosis en el Departamento de Puno. Arequipa (Perú): Editorial El Deber S.A., 1960
51. Oviedo R. Vólvulo del Asa Sigmoidea. En: Quinto Congreso Interamericano de Cirugía, La Paz (Bolivia): Editorial Don Bosco, 1950: 5-176.
52. Morson B. Muscle abnormality in diverticular disease of the sigmoid colon. Br J Radiol 36: 385-387, 1963.
53. Mendeloff AL Dietary fiber and gastrointestinal diseases. Med Clin of North America 1978; 62 (1):165-166.
54. Painter NS. Diverticular disease of the colon. A deficiency disease of the western civilization. London: William Heinemann Medical Books Ltd., 1975.
55. Tegegne A. Cultural bowel patterns and sex difference in sigmoid volvulus morbidity in an Ethiopian hospital. Trop Geogr Med 1995; 47:212-215
56. Muyembe VM, Suleman N. Intestinal obstruction at a provincial hospital in Kenya. East Afr Med J 2000; 77:440-443
57. Raveenthiran V. Observations on the pattern of vomiting and morbidity in patients with acute sigmoid volvulus. J Postgrad Med 2004; 50:27-29.
58. Whiteway JE, Morson BE. Elastosis in Diverticular Disease of the sigmoid colon. GUT 1985; 26: 258-266
59. Contardo CA, Attanasio FA, Frisancho OE. Treatment of Sigmoid Volvulus by Colonoscopy. Endoscopic Forum for Digestive Disease 1988; 4:76-82.
60. Renzulli P, Maurer CA, Netzer P, Buchler MW. Preoperative colonoscopic derotation in beneficial in acute colonic volvulus. Dis Surg 2002; 19:223-229.
61. Turan M, Sen M, Karadayi K, Koyuncu A, Topcu O, Yildirir C, Duman M. Our sigmoid volvulus experience and benefits of colonoscope in detortion process. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96:32-35.
62. Martinez Ares D, Yañez Lopez J, Souto Ruzo J, Vazquez Millán MA, Gonzalez Conde B, Suarez Lopez F, Alonso Aguirre P, Vazquez Iglesias JL. Indication and results of endoscopic management of sigmoid volvulus. Rev Esp Enferm Dig 2003; 95:544-548.
63. Oren D, Atamanalp SS, Aydinli B, Yildirgan MI, Basoglu M, Polat KY, Onbas O. An algorithm for the management of sigmoid colon volvulus and the safety of primary resection: experience with 827 cases. Dis Colon Rectum 2007; 50:489-497.
64. Tsai MS, Lin MT, Chang KJ, Wang SM, Lee PH. Optimal interval from decompression to semi-elective operation in sigmoid volvulus. Hepatogastroenterology 2006; 53:354-356.
65. Tiah L, Goh SH. Sigmoid volvulus: diagnostic twists and turns. Eur J Emerg Med 2006; 13:84-87.
66. Baraza W, Brown S, McAlindon M, Hurlstone P. Percutaneous endoscopic sigmoidopexy: a cost-effective means of treating sigmoid volvulus in Sub-Saharan Africa?. East Afr Med J 2007; 84:1-2.
67. Pinedo G, Kirberg A. Percutaneous endoscopic sigmoidopexy in sigmoid volvulus with T-fasteners: report of two cases. Dis Colon Rectum 2001; 44:1867-9.
68. Baraza W, Brown S, McAlindon M, Hurlstone P. Prospective analysis of percutaneous endoscopic colostomy at a tertiary referral centre. Br J Surg 2007; 94:1415-1420
69. Udezue NO. Sigmoid volvulus in Kaduma, Nigeria. Dis Colon Rectum 1990; 33: 647-649.
70. Keller A, Aeberhard P. Emergency resection and primary anastomosis for sigmoid volvulus in an African population. Int J Col rectal Dis 1990; 5: 209-212.
71. Farasini CT. An approach to the management of volvulus of the sigmoid colon. Cent Afr J Med 1990; 36:31-33.
72. Habr Gama A, Simonsen O. et al. Volvo do sigmoide. Consideracoes gerais e resultados do tratamento conservador pelo esvaziamiento endoscópico. Rev. Assoc Med Brasil 1968; 14: 287-292.
73. Theuer C, Cheadle WG. Volvulus of the colon. Am Surg 1991; 57: 145-150.
74. Peoples.lB, Mc Cafferty JC, Scher KS. Operative therapy for sigmoid colon volvulus. Identification risk factors. Dis Colon Rectum 1990; 33: 643-646.
75. Romero Torres R. Vólvulo de Sigmoides. En: Romero Torres R, Tratado de Cirugía. Mexico: Editorial Interamericana, 1984.
76. Barboza E, Del Castillo M. Manejo quirúrgico del vólvulo de sigmoides. Cirujano (Rev Sociedad de Cirujanos Generales del Perú) 1984; 1(3): 12-16.
77. Bhatnagar BN, Sharma CL, Gautam A, Reddy DC. The changing survival scenario in gangrenous sigmoid volvulus: a four decade study. J Indian Med ASSOIC 2006; 104:292-297.
78. Bhatnagar BN, Sharma CL, Gautam A, Kakar A, Reddy DC. Gangrenous sigmoid volvulus: a clinical study of 76 patients. In J Colorectal Dis 2004;19:134-142.
79. Kuzu MA, Aslar AK, Soran A, Polat A, Topeu O, Hengirmen S. Emergent resection for acute sigmoid volvulus: results of 106 consecutive cases. Dis Colon Rectum 2002; 45:1085-1090.
80. De U. Sigmoid volvulus in rural Bengal. Trop Doct 2002: 32:80-82.
81. Asefa Z. Pattern of acute abdomen in Yirgalem Hospital, southern Ethiopia. Ethiop Med J 2001; 39:86.
82. Heis HA, Bani-Hani KE, Rabadi DK, Elheis MA, Bani-Hani BK, Mazahreh TS, Bataineth ZA, Al-Zoubi NA, Obeidallah MS. Sigmoid volvulus in the middle Esast. World J Surg 2008; 32:459-464.
83. Sule AZ, Misauno M, Opaluwa AS, Oio E, Obekpa PO. One stage procedure in the management of acute sigmoid volvulus without colonic lavage. Surgeon 2007; 5:268-270.
84. Lal SK, Morgenstern R, Vinjirayer EP, Matin A. Sigmoid volvulus an update. Gastrointest Endosc Clin N Am 2006; 16:175-187.
85. Agaoglu N, Yucel Y, Turkyilmaz S. Surgical Treatment of the sigmoid volvulus. Acta Chir Belg 2005; 105:365-368.
86. Safioleas M, Chatziconstantinou C, Felekouras E, Stamatakos M, Papaconstantinou I, Smirnis A, Safioleas P, Kostakis A. Clinical considerations and therapeutic strategy for sigmoid volvulus in the elderly: a study of 33 cases. World J Gastroenterol 2007; 13:921-924.
87. De U, Ghosh S. Single stage primary anastomosis without colonic lavage form left-sided colonic obstruction due to acute sigmoid volvulus: a prospective study of one hubdred and ninety-seven cases. ANZ J Surg 2003; 73:390-391.
88. Bach O, Rudloff U, Post S. Modification of sigmoidoplasty for nongrangenous sigmoid volvulus. World J Surg 2003; 27:1329-1332.
89. Akgun Y. Mesosigmoplasty as a definitive operation in treatment of acute sigmoid volvulus. Dis Colon Rectum 1996; 39:579-581.
90. Subrahmanyan M. Mesosigmoplasty as a definitive operation for sigmoid volvulus. Br J Surg 1992; 683-684
91. Liang JT, Lai HS, Lee PH. Elective laparoscopically assisted sigmoidectomy for the sigmoid volvulus. Surg Endosc 2006; 20:1771-1773.
92. Cartwright-Terry T, Phillips S, Greenslade GL, Dixon AR. Laparoscopy in the management of closed loop sigmoid volvulus. Colorectal Dis 2008; 49:259-260.
93. Sundin JA, Wasson D, McMillen MM, Ballantyne GM. Laparoscopic assisted sigmoid colectomy for sigmoid volvulus. Surg Laparosc Endosc 1992; 2:353-358.


.

BARTONELLA

EL DESCUBRIMIENTO DE LA BARTONELLA BACILLIFORMIS

Oscar Frisancho Velarde*


La muerte de Carrion impacto en la conciencia medica nacional, convirtiendo a la busqueda del origen de la Verruga Peruana en una verdadera obsesion. Veinte anos despues, un joven apellidado Barton, conseguio el objetivo.

Alberto Barton Thompson, el ano de 1900, presento su tesis de bachiller en medicina. En ese estudio, creyo haber aislado del bazo de 5 pacientes fallecidos con Fiebre de la Oroya, el germen causante de la enfermedad de Carrion, pero en los anos siguientes, reconocio que se trataba de una bacteria del grupo "tifo-coli" (salmonella).

Manuel Tamayo, Ugo Biffi, y Julio Gastiaburu, con estudios bacteriologicos, confirmaron que estos germenes "similtificos" correspondian a infecciones intercurrentes, adquiridas en el transcurso de la Enfermedad de Carrion.

En 1905, luego de un postgrado en la Escuela de Medicina Tropical de Londres, Barton se dedico a estudiar a la Verruga Peruana en el laboratorio del Hospital Guadalupe del Callao. Al evaluar laminas con extendidos de sangre periferica de dos de sus pacientes, le llamo la atencion en los globulos rojos unas estructuras que semejaban bacilos; en la sesion conmemorativa del sacrificio de Carrion, el 5 de octubre de 1905, dio a conocer estos hallazgos en forma preliminar.

En 1909, en un trabajo publicado en "La Cronica Medica", reporto el hallazgo de estos elementos, a los que denomino "elementos endoglobulares" o "elementos X".

En 1911 en un marino de origen aleman observo la relacion clinico-bacteriologica que existe entre la erupcion de las verrugas y la desaparicion de los "elementos X" de la sangre, anoto textualmente que "mientras la erupcion aumenta, su sangre mejora".

El reporte trascendental de los "elementos endoglobulares" origino multiples controversias, unos opinaron que se trataba de protozoarios, otros creyeron que eran productos de la degeneracion celular.

La Universidad de Harvard se intereso por estos estudios. En 1913 envio a un grupo de investigadores dirigidos por el Dr. Richard F. Strong; ellos confirmaron la concepcion de Barton, indicando que los "cuerpos endoglobulares" no correspondian a la degeneracion celular, sino a microbios. Estas estructuras bacilares tambien las encontraron en las celulas endoteliales de ganglios, bazo e higado.


* Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo. Hospital Nacional "Edgardo Rebagliati Martins".

Strong estaba convencido de que la Fiebre de la Oroya la originaba el germen descubierto por Barton; pero creia que la "Verruga" estaba asociada a un virus, que producia las
"inclusiones celulares" que Mayer habia descubierto en las lesiones verrucosas. Anos despues rectifico su tesis dualista.

En honor a Barton, el germen fue llamado Bartonia, pero el posterior descubrimiento de un grupo similar que atacaba animales, los obligo a crear un nuevo genero, al que denominaron Bartonella.

Al genero Bartonella pertenecian : la Bartonella bacilliformis de la enfermedad de Carrion, Bartonella canis de perros, Bartonella Muris de ratas y ratones, y Bartonella tyzzeri de los cobayos.

La tecnologia actual la ha reclasificado en el subgrupo alfa-2 de las bacterias, clase Probacteria, con estrecha relacion filogenetica a la Rochalimae Quintana.

La decada de 1920 a 1930 se caracterizo por los esfuerzos por aislar y cultivar a la Bartonella bacilliformis.

Hugo Vizcarra ha revisado el material cientifico del Dr. Barton (historias clinicas, apuntes, y extensiones sanguineas de pacientes con verruga), concluyendo que logro la reproduccion de la Bartonella en medios de cultivo, no profundizando esta tecnica a raiz de su abrupto alejamiento del Hospital Guadalupe.

Telemaco Battistini y Hideyo Noguchi en 1925, en el Instituto Rockefeller de Nueva York, cultivan a la Bartonella, de la sangre de un paciente con Fiebre de la Oroya; poco despues Noguchi aisla la bacteria, de las lesiones verrucosas producidas experimentalmente en monos.

Oswaldo Hercelles y Luis Aldana, trabajando separadamente, tambien lograron aislar a la Bacteria.

Esto permitio demostrar que la Bartonella bacilliformis es una bacteria cocobacilar, aerobica, gramnegativa, intracelular, que se desarrolla a una temperatura optima de 25 a 28 grados centigrados.

La transmision de la enfermedad en animales de experimentacion (monos Macacus rhesus), permitio cumplir con todos los postulados cientificos de la bacteriologia moderna.

Simon Perez Alva, Ernst Nauck y D. Peters profundizaron el conocimiento de las propiedades morfologicas y biologicas de la Bartonella, sus estudios de microscopia electronica mostraron la presencia nitida de membranas y flagelos unipolares, lo que no dejaba duda alguna, sobre la naturaleza bacteriana del germen.

Investigadores del Instituto de Medicina Tropical de Hamburgo (Nauck, Mayer, Rocha Lima, Werner, Kikuth) consiguieron la comprobacion experimental de que la Fiebre de la Oroya y la Verruga Peruana son manifestaciones clinicas de la misma enfermedad, corroborando la tesis unitaria de la heroica autoexperiencia de Carrion.

Juan Takano, Manuel Cuadra, Sixto Recavarren, y Hugo Lumbreras han analizado ultraestructuralmente a la Enfermedad de Carrion, demostrando que los germenes se situan dentro de los globulos rojos y no en su superficie como sostenian Aldana y Wigand. En consecuencia la fase hematica es endoglobular.

El estudio de la fase histiode, demostro que en las lesiones verrucosas de la piel, se encuentran Bartonelas, hallazgo que tiene gran significado, para la comprension de los fenomenos inmunopatologicos de este tipo de lesiones.

En 1913 el entomologo norteamericano Charles T. Townsend descubrio al vector y transmisor de la Bartonella bacilliformis. Este mosquito conocido popularmente como "titira" en las zonas endemicas, fue clasificado originalmente como Phlebotomus verrucarum, hoy se le conoce como Lutzomyia verrucarum.

la Lutzomyia es un artropodo propio de las quebradas occidentales de los Andes, de 500 a 3000 metros sobre el nivel del mar y en donde predominan el clima calido y humedo (region Yunga Maritima); en este aspecto destacan los estudios epidemiologicos de Aristides Herrer Alva.

Los estudios de Marshall Hertig en 1939, demostraron que solamente la hembra gravida de este insecto es hematofaga, los machos y las hembras juveniles son fitosuccivoros.

No se ha encontrado a la Bartonella bacilliformis libre en el medio ambiente, tampoco en algun reservorio animal; en otras palabras solamente pasa del medio interno del insecto al medio interno del hombre.

La Bartonella es introducida al ser humano a traves de la picadura del vector, llega a las celulas del sistema reticuloendotelial donde se multiplica (periodo de incubacion), para luego pasar a la sangre y penetrar en los hematies. Estos hallazgos permitieron a Weiss proponer en 1926, la concepcion patogenica de la enfermedad, estableciendo dos fases fundamentales, cada una de ellas caracterizada por etapas o periodos bien definidos.

El interes que mostraron los biologos, entomologos, y ecologistas, permitio descubrir importantes aspectos relacionados con el ciclo evolutivo del vector, que mejoraron el conocimiento epidemiologico de la enfermedad.

Nuevas generaciones de medicos peruanos continuaron estudiando las multiples facetas de esta enfermedad. Edmundo Escomel, Oswaldo Hercelles,Manuel Tamayo, Daniel Mackehenie y Pedro Weiss estudiaron las lesiones dermicas, cuya proliferacion angioblastica aun subyuga en nuestros dias; de igual manera se ha precisado la reaccion del sistema reticuloendoplasmico (RES) tanto en la fase hematica, como en la fase histiode.

Javier Arias Stella y Violeta Seminario, en trabajos separados, han evaluado al verrucoma con tecnicas de inmunohistoquimica.

Garcia en estudios in vitro ha demostrado que la Bartonella bacilliformis produce un factor angiogenico que estimula la proliferacion de las celulas endoteliales; Arias Stella y Uriel Garcia refieren que la proliferacion endotelial con neoformacion vascular de la verruga, en algunas ocasiones se asemejan a las del Sarcoma de Kaposi o de algunos tumores reticuloendoteliales malignos.

Hercelles, Tamayo, Monge Medrano, Alberto Hurtado, Julio Pons Muzzo, Cesar Merino, Guzman Barron, Cesar Reynafarje y Jose Ramos han precisado la fisiopatologia de la anemia hemolitica producida por la Bartonella.

Carlos Krumdieck, E. Payne, Oscar Urteaga, Manuel Cuadra, y Von Reinhard Wigand son pioneros en los trabajos de terapeutica con antibioticos para vencer los altos indices de mortalidad, que en la era preantibiotica alcanzaba entre 75 a 95%.

Pedro Weiss en 1926 llamo la atencion sobre el estado de "anergia" o depresion inmunitaria, que presentaban los pacientes en la fase aguda de la enfermedad. Raul Patrucco con metodos mas modernos ha confirmado esta alteracion transitoria de la inmunidad humoral y celula.

Aldana en 1949 y Cuadra en 1954, ampliaron los estudios sobre las infecciones secundarias o intercurrentes, especialmente con bacterias del tipo Salmonella, que se presentan por el estado de depresion inmunologica.

Las manifestaciones clinicas de la enfermedad, estudiadas por primera vez sobre bases anatomopatologicas, por Ernesto Odriozola en 1898, continuan apasionando a los infectologos nacionales. Ultimamente, Ciro Maguina Vargas ha dado a conocer nuevas e interesantes facetas de la enfermedad.

Luis Solano ha demostrado la utilidad de las tecnicas de aglutinacion para la deteccion de los anticuerpos anti-Bartonella, en el manejo clinico y terapeutico.

No intentamos abarcar toda la produccion nacional en relacion a este tema, nuestra intencion en este articulo, es demostrar los amplios horizontes que abrio el sacrificio de Carrion a la ciencia medica peruana.

El mejor homenaje a Carrion, en el centenario de su muerte, es ofrecido por los investigadores, que continuan entregando sus mejores energias, estudiando la enfermedad, que lo obsesiono en vida.










BIBLIOGRAFIA


1.- Arias Stella J, Liebermen PH, Erlendson RE, Arias Stella J Jr. Histology, inmunohistochemistry and ultraestructure of the verruga in Carrion disease. Am J Surg Pathol 1986; 10:595-610.

2.- Barton A. El germen patogeno de la enfermedad de Carrion.
Tesis de Bachiller de Medicina, Lima 1900.

3.- Barton A . Descripcion de los elementos endoglobulares hallados en los enfermos de fiebre verrucosa . La Cronica Medica 1909; 26:7.

4.- Battistine T. Contribucion a la verruga peruana . Cultivo de la Bartonela Bacilliformis . Facultad de Medicina Laboratorio de Investigacion, Lima 1928.

5.- Cuadra M. and Takano J. The relationship of Bartonella bacilliformis to the red blood cell as revealed by electron microscopy. Blood 1969; 33:708.

6.- Frisancho Pineda D. Daniel Alcides Carrion. Paradigma del heroismo civil. Ed: Los Andes, Puno 1962.

7.- Garcia Caceres Uriel. Historia critica de Daniel A. Carrion y la medicina de su epoca. Tesis Doctoral de medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima 1972.

8.- Garcia FU, Wotja j, Broadley KN, Davidson JM, Hoover RL. Bartonella bacilliformis stimulates endothelial cells in vitro and in angiogenic in vivo. Am J Pathol 1990; 136: 1125-1135.

9.- Gastiburu J.C. y Rebagliati R. Sobre la hematologia y etiologia de la Enfermedad de Carrion. La Cronica Medica 26:377, Lima 1909.

10- Guzman Barron A. El sindrome humoral sanguineo en la Enfermedad de Carrion. Revista Medica Peruana 1932; 4:5.

11.- Hercelles O. El germen de la verruga Peruana. Anales de la Facultad de Medicina 1926; 9:256.

12.- Hurtado Alberto, Pons J. y Merino Cesar. La anemia de la enfermedad de Carrion (verruga peruana). Anales de la Facultad de Medicina 1938; 21:25.

13.- Mackehenie D. Estudio de noduloma verrucoso. Reforma Medica 1938; 24:50.

14.- Maguina Vargas C. Estudio clinico de 145 casos de bartonelosis en el Hospital Nacional Cayetano Heredia 1969-1992. Tesis Doctoral UPCH 1993.


15.- Nauck G.E. Propiedades morfologicas y biologicas de las Bartonelas. Anales de la Facultad de Medicina 1957; 40:857.

16.- Noguchi H. y Battistini T. Etiology of Oroya Fever. Cultivation of Bartonella bacilliformis. Journal Exp. Medicine 1926; 43:851.

17.- Odriozola Ernesto. La maladie de Carrion ou la Verruga peruvienne. Georges Carre et C. Naud, editeurs. Paris 1898.

18.- Perez Alva S. y Giuntiri J. La maladie de Carrion. Etude morphologique de Bartonella bacilliformis au microscope electronique. Bulletin de la Soc. de Pathologie exotique 1957; 2:188.

19.- Patruco Raul. Estudio de los parametros inmunologicos en pacientes portadores de la Enfermedad de Carrion Diagnostico 1983; 12(4):138.

20.- Recavarren S. y Lumbreras H. Patogenesis de la verruga peruana. Estudios Ultraestructurales. American Journal of Pathology 1972; 66:461.

21.- Reynafarje Cesar y Ramos J. The hemolitic anemia of human bartonellosis. blood 1961; 17:562.

22.- Solano Luis. Investigacion de anticuerpos antiBartonella
en la Enfermedad de Carrion. Tesis Doctoral, UNMSM, Lima 1983.

23.- Strong Richard. Informe preliminar de la Primera Expedicion del Departamento Medicina Tropical de la Universidad de Harvard en Sudamerica. La Cronica Medica 1913; 31:2.

24.- Takano J.. Enfermedad de Carrion. Estudio morfologico de la fase hematica y del periodo eruptivo con el microscopio electronico. Anales de Programa Academico de Medicina 1970;44-86.

25.- Torres Iberico R, Ballona R, Caceres H, y Col. Verruga peruana: compromiso de mucosas. Folia Dermatologica Peruana 1996; 7:55-58.

26.- Townsend Ch.T. La titira es transmisora de la verruga. La Cronica Medica 1913; 30:210.

27.- Vizcarra F. Hugo. Contribucion historica en el descubrimiento de la Bartonella bacilliformis. Tesis Doctoral, Universidad Mayor de San Marcos, Lima 1973.

28.- Weiss P. Hacia una concepcion de la verruga peruana. Anales de la Facultad de Medicina 1926; 9:279.

OSCAR FRISANCHO TE SALUDA

Viva Puno, mi tierra querida.

Hemorragia Digestiva Oscura por Angiodisplasia Yeyunal

Reportamos el caso de un paciente varón de 35 años con historia de seis meses de palidez y disnea de esfuerzo, asociadas a anemia ferropénica severa y pruebas de sangre oculta en heces positivas. Se le realizaron videoendoscopia digestiva alta, videocolonoscopía y Rx tránsito gastrointestinal, las cuales no revelaron el origen del sangrado. Posteriormente se le realizó estudio con cápsula endoscópica que detectó en el yeyuno un área elevada -no bien definida- con sangrado, por esa razón se decidió complementar con una enteroscopía de doble balón, que permitió ver mas claramente la lesión yeyunal: una lesión elevada y ulcerada, además el área fue marcada con tinta china para orientar al cirujano. En la intervención quirúrgica se realizó resección del segmento yeyunal comprometido; el estudio de anatomía patológica estableció el diagnóstico de angiodisplasia yeyunal. Presentamos este caso de hemorragia digestiva de origen oscuro para resaltar la utilidad diagnóstica de la cápsula endoscópica complementada con la enteroscopia de doble balón. PALABRAS CLAVE: hemorragia digestiva oscura, angiodisplasia yeyunal, cápsula endoscópica, enteroscopia doble balón. Vásquez J, Alva E, Frisancho O, et al. Rev. Gastroenterol. Perú; 2009; 29-2: 174-178

1'.- SANGRADO OCULTO

1'.- SANGRADO OCULTO
Imagen obtenida por la Cápsula Endoscópica: se observó en yeyuno una lesión elevada con restos hemáticos adyacentes.

1.-SANGRADO DE ORIGEN OSCURO

1.-SANGRADO DE ORIGEN OSCURO
Enteroscopia doble balón: elevación submucosa ulcerada en yeyuno

2.- SANGRADO DE ORIGEN OSCURO

2.- SANGRADO DE ORIGEN OSCURO
Enteroscopia doble balón: lesión submucosa yeyunal

3.-SANGRADO DE ORIGEN OSCURO

3.-SANGRADO DE ORIGEN OSCURO
Enteroscopia doble balón: elevación submucosa ulcerada

4.- SANGRADO DE ORIGEN OSCURO

4.- SANGRADO DE ORIGEN OSCURO
Diagnóstico post-quirúrgico: angiodisplasia yeyunal

5.- HDA OCULTA: ANGIODISPLASIA YEYUNAL

5.- HDA OCULTA: ANGIODISPLASIA YEYUNAL
Segmento yeyunal extirpado, se observa la marca de la tinta china, al medio una pequeña protuberancia ulcerada, que corresponde a la angiodisplasia yeyunal.

6.- HDA OCULTA: ANGIODISPLASIA

6.- HDA OCULTA: ANGIODISPLASIA
Elevación submucosa ulcerada en yeyuno

7.- HDA OCULTA-ANGIODISPLASIA

7.- HDA OCULTA-ANGIODISPLASIA
La microfotografía panorámica muestra una malformación vascular que ensancha la submucosa y ulcera la mucosa.

IMPACTACIÓN FECAL DE PEPAS DE GRANADILLA (Passiflora ligularis).

Una paciente de 23 años presentó impactación rectal de pepas de granadilla (Passiflora ligularis), un fruto muy popular en el Perú. El cuadro clínico fue típico: constipación, tenesmo, dolor abdominal, y moderada distensión abdominal; y el tacto rectal fue diagnóstico. A través de un anuscopio se extrajo parcialmente un conglomerado de pepas, y se complementó con la ayuda de enemas evacuantes. La paciente refirió haber consumido 10 a 12 granadillas diarias durante los siete días previos a la impactación. Frisancho O. EnF.del Aparato Digestivo 2002;5(4):30-31

1.- GRANADILLA

1.- GRANADILLA
La granadilla (Passiflora ligularis) es una fruta tropical muy popular en el Perú

2.- GRANADILLA

2.- GRANADILLA
Abierta la cáscara, en su interior se observa la parte comestible del fruto; esta es dulce, de consistencia gelatinosa y engloba múltiples pepas.

3.- GRANADILLA

3.- GRANADILLA
Con el colonoscopio fotografiamos parte del conglomerado de pepas retirado del recto.

ESÓFAGO DE BARRETT

ESÓFAGO DE BARRETT
Hernia hiatal y esofagitis

1.- ESÓFAGO DE BARRETT

1.- ESÓFAGO DE BARRETT
Paciente con hernia hiatal y reflujo

2.- ESÓFAGO DE BARRETT

2.- ESÓFAGO DE BARRETT
Paciente con hernia hiatal y reflujo

3.-ESÓFAGO DE BARRETT

3.-ESÓFAGO DE BARRETT
Paciente con hernia hiatal y reflujo

1.- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

1.- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Varón de 41 años, 10 años de enfermedad: diarrea y rectorragia

2.- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

2.- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Hombre de 41 años, se observa ciego y válvula ileocecal rígida y abierta.

3.-ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

3.-ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
El ileon está comprometido. Debe descartarse Enf. de Crohn.

HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA DE LARINGE

HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATORIA DE LARINGE
paciente acudió por disfagia. Se sospechó de NM, derivada al INEN, la biopsia quirúrgica indicó: hiperplasia fibrosa inflamatoria de laringe

1.-LINFOMA ANILLO DE WALDEYER

1.-LINFOMA ANILLO DE WALDEYER
Linfoma no-Hodgkin del anillo de Waldeyer

2.- LINFOMA ANILLO DE WALDEYER

2.- LINFOMA ANILLO DE WALDEYER
Linfoma no Hodgkin del anillo de Waldeyer. Visión de faringe e hipofaringe

POLIPOSIS GLANDULAR FUNDICA

POLIPOSIS GLANDULAR FUNDICA
Mujer de 62 años, con dispepsia crónica y baja de peso, uso de esomeprazole por mas de un año. Biopsias: poliposis glandular fúndica

1.- HIV/SIDA y tumoración anorrectal

1.- HIV/SIDA y tumoración anorrectal
Dolor y tumefacción en región perianal

2.- HIV/SIDA y tumoración anorrectal

2.- HIV/SIDA y tumoración anorrectal
Se evalua ectoscópicamente, luego se realiza proctoscopia encontrando una lesión "proliferativa" en recto distal, la biopsia correspondía a Histoplasmosis rectal.

1.- PLASTRÓN DIVERTICULAR

1.- PLASTRÓN DIVERTICULAR
Mujer de 65a, con TE:4m, dolor flanco y FII, se palpa tumoración en flanco izquierdo

2.- PLASTRÓN DIVERTICULAR

2.- PLASTRÓN DIVERTICULAR
Ingresa con fiebre, crecimiento de la tumoración abdominal, presenta cuadro suboclñusivo. La TAC muestra tumoración de colon izq. que se extiende hacia la pared abdominal.

1.-HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA y VIH

1.-HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA y VIH
Paciente mujer de 45 años con hemorragia digestiva baja, en la colonoscopia de urgencia se detectaron varias úlcera colónicas, cuyas biopsias fueron compatibles con histoplasmosis.

2.- HDB y VIH

2.- HDB y VIH
Úlceras colónicas por histoplasmosis.

COMPLICACIÓN CIRUGÍA BARIÁTRICA

COMPLICACIÓN CIRUGÍA BARIÁTRICA
TAC muestra banda gástrica parcialmente "penetrada"

DOS QUISTES HEPÁTICOS HIDATIDICOS

DOS QUISTES HEPÁTICOS HIDATIDICOS
Mujer de 30 años, natural de Cerro de Pasco, acude por dolor abdominal en cuadrante superior derecho, su estudio de Arco V es positivo.